Кардиоваскулярный риск


Термин «хроническая болезнь почек» (ХБП) используют при поражении почек продолжительностью не менее 3 месяцев, что проявляется их структурным повреждением или дисфункцией - наличием маркеров поражения в крови и моче. Обычно ХБП диагностируют при наличии протеинурии, АГ (в том числе при диабете (СД) и кардиоваскулярных заболеваниях) и у больных с осложненным по ХБП семейным анамнезом. Доказано, что ранним маркером завышенного риска осложнений, в т.ч. почечных, у больных с АГ, является СД, а также при сочетании этих заболеваний микроальбуминурия.…

Показать полностью
Наименование Цена (₽)

Видеоматериалы:

Термин «хроническая болезнь почек» (ХБП) используют при поражении почек продолжительностью не менее 3 месяцев, что проявляется их структурным повреждением или дисфункцией - наличием маркеров поражения в крови и моче. Обычно ХБП диагностируют при наличии протеинурии, АГ (в том числе при диабете (СД) и кардиоваскулярных заболеваниях) и у больных с осложненным по ХБП семейным анамнезом. Доказано, что ранним маркером завышенного риска осложнений, в т.ч. почечных, у больных с АГ, является СД, а также при сочетании этих заболеваний микроальбуминурия. При АГ ее обнаруживают в 20% случаев, при СД2- в 10%, при СД1 - в 35%. При СД1 она возникает через 15 лет болезни, при СД2 типа - через 9 лет. Но при впервые выявленном диабете микроальбуминурия имеется уже у 40% больных. Доказано, что микроальбуминурия является признаком развития эндотелиальной дисфункции.

Нормальная экскреция альбумина имеет пределы в 20 мг / сутки. Термин «микроальбуминурия» означает выявление альбумина в моче в количестве более 200 нг / мин (около 220 мг / сутки). Это тот минимум белка, который можно определить в моче с помощью стандартных лабораторных методик при неимении инфекций мочевыводящих путей и острых заболеваний (в т.ч. инфаркта миокарда).

На сегодня микроальбуминурию признают отдельным фактором риска (кардиоваскулярного) риска, который по значимости не уступает АГ, гиперхолестеринемии, курению, ожирению и СД. Выраженность ее преимущественно обусловливает повышение систолического АД. Это говорит о ее значении и доказывает факт снижения микроальбуминурии у гипертензивных больных на 25% при достаточно длительном (60 недель) содержании АД на уровне 140 на 90 мм, что проявлялось уменьшением количества осложнений АГ.

Микроальбуминурия является также ассоциированным фактором риска: по данным проведенных исследований, ее уровень тесно связан с величиной ИМТ и содержанием атерогенных липопротеидов, поэтому ряд специалистов считает микроальбуминурию признаком метаболического синдрома. Если скорость экскреции белка выходит за рамки 300 мг / сут, диагностируют уже наличие не микроальбуминурии, а протеинурии.

Кардиоваскулярный прогноз оценивается как неблагоприятный при соотношении альбумин (мг) / креатинин (г), когда первый превышает определенные показатели. Недавно в исследовании (более 4 тыс. больных в возрасте 54-76 лет) было доказано, что снижение содержания ХС ЛПВП, а также увеличение соотношения инсулин / глюкозa крови соотносится с увеличением уровня креатинина. Исследователи пришли к выводу, что стартовые повреждения метаболизма, такие как дислипидемия и инсулинорезистентность, влияют на функцию почек независимо от альбуминурии, и наоборот, даже слабые признаки дисфункции почек поддерживают прогрессирование метаболического синдрома.